Investigadores del CSIC descubren que L1 52/55k hace de puente entre las proteínas de la cápsida y el genoma

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El trabajo explica cómo este puente se elimina cuando el ensamblaje ha terminado

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Comprender este mecanismo ayudará en el diseño de posibles antivirales y de nuevos virus como herramientas terapéuticas

Un estudio liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) aporta nuevos datos sobre la etapa final del ensamblaje de los adenovirus, un proceso denominado maduración, clave para que estos virus sean viables. El estudio, publicado en la revista Journal of Virology, describe cómo la proteína L1 52/55k hace de puente entre las proteínas de la cápsida del virus con el genoma, un paso que facilita la unión de sus componentes durante el ensamblaje. Cuando esta unión ya se ha realizado, esta proteína ya no es necesaria y debe eliminarse para que el ensamblaje se complete con éxito.

La cápsida es la cápsula que envuelve y protege el genoma del virus para que pueda
propagarse y producir nuevos virus. En adenovirus, es bastante compleja, porque se
compone de más de diez tipos diferentes de proteínas, que tienen que producirse y
ensamblarse de una forma muy bien coordinada para dar lugar a virus viables. Si el
ensamblaje no es correcto, el virus no puede propagarse.

Durante la última etapa del ensamblaje de adenovirus, se requiere, para que sea
infectivo, que una proteasa producida por él realice cortes en numerosas proteínas de
la partícula viral. Una de estas proteínas es L1 52/55k, necesaria para que el genoma
entre en la cápsida; después desaparece y no forma parte del virus infectivo.
La investigadora del CSIC Carmen San Martín, del Centro Nacional de Biotecnología,
explica: “Se sospechaba que L1 52/55k era una de las proteínas cortadas por la
proteasa viral, pero, tras incubar el virus inmaduro con la proteasa, hemos observado
que no sólo se corta en dos fragmentos, sino en fragmentos más pequeños. Además,
hemos observado que la proteína en su longitud completa hace de puente que conecta
las proteínas de la cápsida del virus con el genoma, con lo cual está ayudando a unir los
componentes del virus durante las etapas iniciales del ensamblaje”.

El estudio podría abrir la puerta al diseño de posibles medicinas para el tratamiento de
enfermedades producidas por adenovirus y al de nuevos virus que puedan servir como
herramientas terapéuticas. Los adenovirus (Adenoviridae) son una familia de virus que
infectan tanto humanos como animales. En condiciones normales, pueden producir
síntomas similares a los de un catarro leve y, en el caso de pacientes
inmunodeprimidos, las consecuencias pueden ser más graves.
“Existe un amplio campo de investigación sobre el posible uso de adenovirus como
vector terapéutico, de forma que la capacidad de infectar del virus se traduzca en un
beneficio para el paciente. Por ejemplo, se experimenta con la posibilidad de modificar
el virus de forma que sólo destruya a las células de los tumores, y no a las células
sanas”, agrega la investigadora del CSIC.